witamina B9 (kwas foliowy, witamina bc)

* Bifidobacteria i bakterie kwasu propionowego syntetyzują kwas foliowy.

Co to jest kwas foliowy?

Kwas foliowy to rozpuszczalna w wodzie witamina B9, niezbędna dla wzrostu i rozwoju układu krążenia i odpornościowego. Prawie nikt obecnie nie twierdzi, że „nowe to dobrze zapomniane stare”. Tak było z kwasem foliowym (synonimy: witamina B, witamina B9, witamina M, kwas pteroiloglutaminowy, folacyna, folamina, cytofol, folsan, riofolina, milafol itp.). Kiedy w 1941 roku wyizolowano kwas foliowy z zielonych liści szpinaku, w związku z czym otrzymał swoją nazwę (od łac. Folium – „liść”), nikt nie mógł przypuszczać, że w ciągu dziesięcioleci uwaga naukowców z całego świata będzie zwróć się do tego związku chemicznego o bardzo zawiłej nazwie

Kwas N-4-2-amino-4-hydroksy-6-pterydylo-metylo-aminobenzoilo-L-glutaminowy. Wzór chemiczny: C 19 H 19 N 7 O 6

U ludzi i zwierząt kwas foliowy nie jest syntetyzowany; pochodzi z zewnątrz wraz z pożywieniem. Innym źródłem kwasu foliowego jest naturalna mikroflora jelitowa .

Wartość kwasu foliowego (witamina B9)

Koenzymowe funkcje kwasu foliowego nie są związane z wolną formą witaminy, ale ze zredukowaną pochodną pterydyny. Redukcja sprowadza się do zerwania dwóch wiązań podwójnych i dodania czterech atomów wodoru do kwasu tetrahydrofoliowego (THPA) i przebiega w tkankach zwierzęcych dwuetapowo z udziałem specyficznych enzymów zawierających zredukowany NADP. Najpierw przy udziale reduktazy folianowej powstaje kwas dihydrofoliowy (DHPA), który przy udziale drugiego enzymu, reduktazy dihydrofolianowej, jest redukowany do THPA.

Koenzymowe funkcje THPK są bezpośrednio związane z przenoszeniem grup jednowęglowych, których pierwotnym źródłem w organizmie są pochodne dobrze znanych aminokwasów (seryna, glicyna, metionina, cholina, tryptofan, histydyna), a także formaldehyd, kwas mrówkowy i metanol. Pochodne THPK odgrywają niezwykle ważną rolę w biosyntezie białek i kwasów nukleinowych, dlatego zrozumiałe są głębokie zaburzenia metaboliczne, które często obserwuje się przy niedoborze kwasu foliowego.

Kwas foliowy posiada właściwości akceptorowe w stosunku do wodoru, co warunkuje jego udział w procesach redoks. kwas foliowy bierze czynny udział w procesach regulacji funkcji narządów krwiotwórczych, działa przeciwanemicznie w anemii makrocytarnej, korzystnie wpływa na pracę jelit i wątroby, zapobiegając jej naciekaniu tłuszczem.

Dlatego kwas foliowy jest obecny we wszystkich tkankach zwierząt i ludzi i jest bardzo ważny dla normalnych procesów wzrostu, rozwoju i proliferacji tkanek, w tym dla erytropoezy i embriogenezy. Ponadto kwas foliowy jest niezbędny do tworzenia adrenaliny, katabolizmu kwasu nikotynowego i ma działanie podobne do estrogenów. Według niektórych doniesień przyjmowanie kwasu foliowego zmniejsza ryzyko raka szyjki macicy u kobiet stosujących hormonalne środki antykoncepcyjne.

Niedobór kwasu foliowego

Niedobór kwasu foliowego do niedawna wiązał się głównie z patologią rozwoju ośrodkowego układu nerwowego i niedokrwistością z niedoboru kwasu foliowego. Dziś wiąże się również z ryzykiem wystąpienia ostrych zespołów wieńcowych i udarów. Uważa się, że kwas foliowy zapobiega zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej.

Noworodki z rozszczepem kręgosłupa obecnie przeżywają, szczególnie w przypadku intensywnej terapii i operacji, ale najczęściej są poważnie niepełnosprawne z powodu paraliżu i dysfunkcji miednicy. Czasami występują łagodne warianty manifestacji wady w postaci kifozy lub skoliozy. Z reguły takie dzieci mają upośledzenie umysłowe, psychicznie są mniej przystosowane do środowiska. Wyniki badania z randomizacją pokazują, że co najmniej 75% przypadków wrodzonych wad rozwojowych ośrodkowego układu nerwowego można by zapobiec, przyjmując kwas foliowy – witaminę B9 w dawce 800 μg / dobę jeszcze przed poczęciem i we wczesnej ciąży.

W praktyce lekarskiej czasami stwierdza się niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego, której objawy hematologiczne przypominają niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, ale mają nieco inną etiologię. Może prowadzić do niedoborów żywieniowych i zapalenia jelit z zaburzeniami wchłaniania, przyjmowania leków hamujących syntezę kwasu foliowego (cytostatyki, leki przeciwdrgawkowe, barbiturany), zwiększonego zapotrzebowania na kwas foliowy (nowotwory złośliwe, hemoliza, złuszczające zapalenie skóry, ciąża), a także przewlekłe zatrucie alkoholem …

KWAS FOLIOWY I MIAŻDZYNICA

Pomimo dobrze znanego faktu, że zaburzenia metabolizmu cholesterolu są uważane za główny czynnik ryzyka miażdżycy, dziś coraz więcej uwagi poświęca się roli homocysteiny, pochodnej aminokwasu metioniny. Jego kumulacja jest związana z dysfunkcją śródbłonka i rozluźnieniem wewnętrznej powierzchni ściany naczyniowej, ułatwiając odkładanie się cholesterolu i wapnia z tworzeniem się blaszki miażdżycowej. Podwyższony poziom homocysteiny w osoczu jest oznaką niedoboru kwasu foliowego.

Jak wiadomo, miażdżyca naczyń wieńcowych i naczyń mózgowych jest główną przyczyną ostrych zespołów wieńcowych (OZW) i udarów mózgu. ACS może objawiać się zarówno dławicą piersiową, jak i zawałem serca (z miażdżycą po zawale), zaburzeniami przewodzenia, niewydolnością serca i nagłą śmiercią wieńcową. W klinice przeważa zespół bólowy, chociaż nie wyklucza się niemych postaci OZW.

Udar niedokrwienny lub krwotoczny najczęściej charakteryzuje się nieodwracalnymi zmianami strukturalnymi w mózgu z występowaniem różnych zaburzeń (behawioralnych, psychicznych, emocjonalnych, ruchowych w postaci niedowładów i paraliżu), które mogą być zarówno zredukowane, jak i utrzymujące się. Ostatnio pojawiła się opinia, że ​​profilaktyczne działanie kwasu foliowego w miażdżycy tętnic realizowane jest m.in. poprzez obniżenie poziomu homocysteiny we krwi.

Randomizowane badanie przeprowadzone w Chinach wykazało, że stosowanie kompleksów multiwitaminowych zawierających kwas foliowy prowadzi do zmniejszenia śmiertelności z powodu udarów. W 2000 roku przedstawiono wyniki podwójnie ślepego, randomizowanego badania, którego autorzy wykazali, że suplementacja diety folianami doprowadziła do znaczącej poprawy funkcji śródbłonka u pacjentów z miażdżycą tętnic wieńcowych. W szczególności przyjmowanie kwasu foliowego zmniejsza ryzyko wystąpienia ostrych zespołów wieńcowych o 16%, zakrzepicy żył głębokich o 25%, a ryzyko udarów o 24%.

CODZIENNY ORGANIZM POTRZEBNY KWASU FOLIOWEGO

Foliany jako koenzym biorą udział w metabolizmie kwasów nukleinowych i aminokwasów. Niedobór kwasu foliowego prowadzi do upośledzonej syntezy kwasów nukleinowych i białek, co skutkuje zahamowaniem wzrostu i podziału komórek, szczególnie w szybko namnażających się tkankach: szpiku kostnym, nabłonku jelitowym itp. Niedostateczne spożycie kwasu foliowego w ciąży jest jedną z przyczyn wcześniactwa, niedożywienie, wrodzone wady rozwojowe i zaburzenia rozwojowe dziecka. Wykazano silny związek między poziomem kwasu foliowego i homocysteiny a ryzykiem chorób układu krążenia.

Uwaga: Foliany pochodzą z kwasu foliowego, w rzeczywistości jest to ten sam kwas foliowy w postaci naturalnej lub witamina B9.

Fizjologiczne wymagania dla folianów zgodnie z Zaleceniami Metodologicznymi MR 2.3.1.2432-08 w sprawie norm fizjologicznych potrzeb energetycznych i odżywczych dla różnych grup ludności Federacji Rosyjskiej:

  • Górny dopuszczalny poziom spożycia – 1000 mcg / dobę
  • Określone zapotrzebowanie fizjologiczne dla dorosłych wynosi 400 mcg / dzień.
  • Fizjologiczne zapotrzebowanie na dzieci wynosi od 50 do 400 mcg / dzień.

Tabela 1. Zalecane dzienne spożycie kwasu foliowego (kwas foliowy w zależności od wieku (μg):

Źródła witaminy B9 – kwas foliowy

Substancje wykazujące aktywność kwasu foliowego są w przyrodzie szeroko rozpowszechnione. Bogate źródła to zielone liście roślin i drożdże. Substancje te znajdują się również w wątrobie, nerkach, mięsie, żółtku jaja, serze i innych produktach spożywczych.

Wiele mikroorganizmów jelit zwierząt i ludzi syntetyzuje kwas foliowy w ilościach wystarczających do zaspokojenia zapotrzebowania organizmu na tę witaminę. Zgodnie z zaleceniami WHO dzienne zapotrzebowanie na kwas foliowy dla dorosłych i dzieci od 12 roku życia wynosi 400 mcg, taką samą dawkę zaleca Instytut Medycyny i US Social Health Service kobietom w wieku rozrodczym, zwłaszcza tym chcącym zajść w ciążę.

Czynniki przyczyniające się do niedoboru kwasu foliowego

Wchłanianie kwasu foliowego może być zaburzone przez stosowanie difeniny i niektórych innych leków przeciwpadaczkowych z powodu tworzenia się nierozpuszczalnych kompleksów. Rozwój niedoboru kwasu foliowego spowodowany jest także przyjmowaniem leków „przeciwfolowych”: trimetoprymu (część biseptolu, baktrymu), metotreksatu (cytostatyk) itp., Niedożywienie jakościowe i ilościowe, choroby jelita cienkiego, systematyczne spożywanie alkoholu.

Badania wykazały, że niedobór kwasu foliowego jest jedną z najczęstszych hipowitaminozy u kobiet w ciąży, noworodków i małych dzieci. Zasadniczo jest to spowodowane złym odżywianiem, obecnością chorób towarzyszących, dysbiozą, spożyciem alkoholu itp. U płodu, noworodków i małych dzieci rozwija się z powodu niedoboru kwasu foliowego u matki w czasie ciąży, jego niedostateczna zawartość w preparaty mleczne.

Karmienie piersią pomaga zlikwidować niedobór kwasu foliowego, ponieważ niezależnie od zawartości witamin we krwi matki, w mleku matki utrzymywane jest stałe stężenie monoglutaminianu witaminy B9, co zapewnia aktywne wchłanianie w jelitach dziecka i pozwala pokryć jego potrzeby fizjologiczne.

Duża liczba możliwych powikłań wynika z ważnej roli, jaką kwas foliowy odgrywa w metabolizmie. Jego formy koenzymowe zapewniają prawidłową wymianę szeregu aminokwasów, biosyntezę RNA, DNA, co jest szczególnie ważne dla tkanek aktywnie dzielących się i różnicujących. O istotnej roli kwasu foliowego dla rozwijającego się organizmu świadczy fakt, że u dzieci z niedoborem kwasu foliowego oprócz niedokrwistości makrocytowej często obserwuje się opóźnienie masy ciała, zahamowaną czynność szpiku kostnego, normalne dojrzewanie błona śluzowa przewodu pokarmowego, skóra jest uszkodzona i tworzy podstawę do rozwoju zapalenia jelit, pieluszkowej, opóźnionego rozwoju psychomotorycznego.

Obecnie ustalono, że w pewnych okolicznościach wysoki stopień niedoboru kwasu foliowego może powodować poważne zaburzenia neuropsychiatryczne – emocjonalne zaburzenia myślenia i demencję, czyli zaburzenia w funkcjonowaniu mózgu. U dzieci z brakiem kwasu foliowego, oprócz niedokrwistości makrocytowej, rozwija się hipotrofia, opóźnienie rozwoju, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zaburzenie dojrzewania błony śluzowej przewodu pokarmowego, powstają warunki do rozwoju zapalenia jelit. Opóźnienie wzrostu i rozwoju jest możliwe bez anemii. U wcześniaków hipowitaminoza rozwija się na tle niedoboru kwasu foliowego 2-3 tygodnie po urodzeniu. Zwiększa się również ryzyko powikłań infekcyjnych.

Dane literaturowe wskazują, że alkohol przyspiesza spadek poziomu kwasu foliowego w surowicy, zwłaszcza u osób na diecie ubogiej w kwas foliowy. Niedobór kwasu foliowego nasila również alkoholowe uszkodzenie wątroby i upośledzone wchłanianie kwasu foliowego w jelicie. Uszkodzenie układu nerwowego uzależnione jest od stopnia niedoboru kwasu foliowego: przy łagodnym stopniu stwierdza się przede wszystkim zapalenie nerwu, w stopniu umiarkowanym – zapalenie wielonerwowe, z ciężkim – upośledzenie pamięci i zaburzenia depresyjne.

Z niedoborem kwasu foliowegow tkankach organizmu spada zawartość koenzymowych form kwasu foliowego, dochodzi do zakłócenia wymiany szeregu aminokwasów oraz spada tempo biosyntezy RNA i DNA, co przejawia się wyraźnie w stanie tkanek z intensywnym podziałem (błony śluzowe, skóra, krew). Najwcześniejszą oznaką rozwoju niedoboru kwasu foliowego jest obniżenie jego poziomu w osoczu krwi do 2–3 ng / l i poniżej (w osoczu krwi kwas foliowy występuje głównie w postaci monoglutaminianu). Wraz z dalszym rozwojem niedoboru kwasu foliowego we krwi pojawiają się polisegmentowane leukocyty, zwiększa się wydalanie z moczem kwasu formilinoglutaminowego, produktu degradacji L-histydyny, i wreszcie, na stosunkowo późnych etapach niedoboru kwasu foliowego w szpiku kostnym, jego badanie morfologiczne ujawnia hematopoezę megaloblastyczną. …

Głównym powodem rozwoju niedoboru folacyny jest naruszenie jej wchłaniania z pożywienia.

Należy pamiętać, że zapasy kwasu foliowego łatwo wyczerpują się przy częstym piciu mocnej herbaty oraz u kobiet w okresie przyjmowania tabletek antykoncepcyjnych. Alkohol zmniejsza wchłanianie kwasu foliowego w jelitach, przez co zwiększa jego zapotrzebowanie. Kwas foliowy nie jest zalecany osobom z padaczką, ponieważ może pogorszyć napady.

Z powyższego wynika, że ​​w profilaktyce i kompleksowym leczeniu chorób związanych z niedoborem kwasu foliowego, a także w związku ze słabym wchłanianiem z organizmu poliglutaminianowej postaci kwasu foliowego znajdującej się w pożywieniu, m.in. w przypadku zaburzeń wchłaniania jelitowego bardzo przydatne jest spożywanie pokarmów probiotycznych na bazie fermentów bakterii kwasu bifido- i propionowego lub bezpośrednio probiotyków, ponieważ zawierają producenci folacyny i bezpośrednio regulują wchłanianie witamin w przewodzie pokarmowym.

NIEDOBÓR KWASU FOLIOWEGO (WITAMINY B9) JEST SZKODLIWY DLA KILKU POKOLEŃ

KWAS FOLIOWY należy do grupy witamin B9. Witamina B9 to grupa związków – kwas foliowy, folacyna, folany – są to grupy substancji, które składają się z pteryny, kwasu para-aminobenzoesowego oraz różnych ilości reszt kwasu glutaminowego.

W ludzkiej wątrobie z reguły znajdują się rezerwy folacyny, która może chronić przed niedoborem kwasu foliowego przez 3-6 miesięcy, jeśli z jakiegoś powodu chwilowo nie jest dostarczana z pożywieniem. Zdrowa mikroflora jelitowa może również samodzielnie syntetyzować kwas foliowy.

Zapotrzebowanie osoby dorosłej na witaminę B9 wynosi około 200 mcg / dzień, dla kobiet w ciąży i karmiących – 400-600 mcg; dzieci pierwszego roku życia – 40-60 mcg. Ciało zdrowej osoby zawiera od 5 do 10 mg kwasu foliowego.

REZERWY KWASU FOLIOWEGO w organizmie wyczerpują się przy regularnym spożywaniu alkoholu, przy częstym piciu mocnej herbaty oraz u kobiet w okresie przyjmowania tabletek antykoncepcyjnych.

W czasie ciąży zapotrzebowanie na PK w przybliżeniu podwaja się i wynosi 800 mcg. W okresie laktacji zaleca się 600 mcg ze względu na to, że w okresie karmienia piersią FC przenika do mleka matki i jednocześnie należy odbudować straty obserwowane w czasie ciąży.

NIEDOBÓR KWASU FOLIOWEGO w diecie rodzica może wpłynąć nie tylko na zdrowie dziecka, ale także przyszłych pokoleń. To założenie zostało przyjęte przez naukowców po przeprowadzeniu badań na myszach: niewystarczające spożycie kwasu foliowego powoduje zaburzenia zarówno u „dzieci”, jak i „wnuków” osobnika.

Wszystkie przyszłe matki i lekarze wiedzą, że niedobór kwasu foliowego – witaminy niezbędnej do tworzenia białek, tworzenia i utrzymania nowych komórek w zdrowym stanie – w czasie ciąży może prowadzić do wad wrodzonych dziecka, w tym niskiej masy urodzeniowej. Brak kwasu foliowego może wywołać rozwój raka, niedokrwistość megaloblastyczną i uszkodzenie szpiku kostnego.

O badaniach. Na potrzeby badania Erica Watson z University of Cambridge i jej współpracownicy wyhodowali myszy ze zmutowanymi genami metabolizmu kwasu foliowego (MTRR). Efekt takiej mutacji jest podobny do nabytych skutków braku kwasu foliowego w pożywieniu, ale łatwiej jest go kontrolować eksperymentalnie. Kiedy myszy z podobną mutacją krzyżowano z normalnymi osobnikami, niektóre myszy z potomstwa rodziły się z nieprawidłowościami – patologiami serca i rozszczepem kręgosłupa.

Ich normalne rodzeństwo krzyżowano z innymi normalnymi myszami w okresie dojrzewania, ale nawet ich potomstwo urodziło się z podobnymi problemami. A także następne dwa pokolenia. Podobny efekt miał miejsce nawet wtedy, gdy potomstwo nie odziedziczyło samej mutacji genu – to znaczy brak kwasu był dziedziczony nie przez samo DNA, ale poprzez zmiany w systemie włączania i wyłączania genów.

Ten system epigenetyczny jest w stanie inicjować i dezaktywować ekspresję genów poprzez dodanie chemicznych „znaczników” – na przykład grupy metylowej. Do niedawna uważano, że te markery epigenetyczne są wymazywane w każdym kolejnym pokoleniu. Ale kiedy zespół Watsona przyjrzał się DNA potomstwa myszy z niedoborem kwasu foliowego, odkryli dramatyczne zmiany w metylacji.

Ciekawe, że odchylenia były obecne u wnuków, niezależnie od tego, kto był nosicielem mutacji MTRR – dziadek czy babcia. Sugeruje to, że na rozwój wpływa nie tylko ilość kwasu foliowego spożywanego podczas rozwoju wewnątrzmacicznego dziecka: niedobór kwasu foliowego pozostawia swoje ślady w jajach i nasieniu.

Ta praca po raz kolejny udowadnia, że ​​istnieje ciągłość pokoleniowa w zakresie zmian epigenetycznych. Na przykład poprzednie badania wykazały, że stres we wczesnym okresie życia również determinuje objawy lęku i depresji u samców myszy-wnuków.

Artykuł opublikowany przez naukowców w czasopiśmie Cell mówi więcej o badaniu.

  • Tiamina (witamina B1)
  • Ryboflawina (witamina B2)
  • Niacyna (witamina B3)
  • Kwas Pantotenowy (Witamina B5)
  • Pirydoksyna (witamina B6)
  • Biotyna (witamina B7)
  • Cyjanokobalamina (witamina B12)

Bądź zdrów!

ODNIESIENIA DO PREPARATÓW PROBIOTYCZNYCH

Aleksandra Olszar
Aleksandra Olszar
Edytor serwisu
Ważne wskazówki