siarczyn wapnia

Rozważane są wyniki badań eksperymentalnych i klinicznych, wskazujące na znaczenie kompensowania niedoborów mikroelementów w profilaktyce i leczeniu osteoporozy, osteopenii i krzywicy.

Wyniki badań eksperymentalnych i klinicznych wskazują na znaczenie kompensacji deficytu mikroelementów w profilaktyce i leczeniu osteoporozy, osteopenii i krzywicy.

Odżywianie jest ważnym modyfikowalnym czynnikiem w rozwoju i utrzymaniu masy kostnej. Dieta zbilansowana pod względem kalorii, białka (1 g / kg / dzień), tłuszczów i węglowodanów (nie więcej niż 60% całkowitej zawartości kalorii w pożywieniu) przyczynia się do prawidłowego metabolizmu wapnia (Ca) w tkance kostnej. Obecnie wapń w połączeniu z witaminą D stanowi podstawę korekty żywieniowej w profilaktyce i leczeniu osteoporozy, osteopenii i krzywicy [1]. Jednak połączone spożycie wapnia i witaminy D nie zawsze skutecznie zapobiega osteoporozie, ponieważ nie rekompensuje wszystkich potrzeb żywieniowych tkanki kostnej.

Znaczenie czynników dietetycznych, takich jak wapń, fosfor (P) i witamina D, dla integralności kości jest niezaprzeczalne. Receptor witaminy D, podobnie jak receptory estrogenów, jest czynnikiem transkrypcyjnym, który w szczególności reguluje ekspresję białek zaangażowanych w homeostazę wapnia i fosforu. Dowody eksperymentalne sugerują, że fizjologiczne skutki witaminy D obejmują hamowanie wydzielania cytokin prozapalnych, cząsteczek adhezyjnych oraz proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, procesów niezbędnych do zwapnienia tętnic [2].

Jednocześnie badania przeprowadzone w ciągu ostatniej dekady wykazały, że do utrzymania potrzebna jest również witamina A, C, E, K oraz pierwiastki śladowe miedź (Cu), mangan (Mn), cynk, stront, magnez (Mg), żelazo. struktura tkanki kostnej i boru. Niedobór tych mikroelementów spowalnia przyrost masy kostnej w dzieciństwie i okresie dojrzewania oraz przyczynia się do przyspieszonej utraty masy kostnej w starszym wieku [3, 4]. W artykule dokonano przeglądu wyników badań eksperymentalnych i klinicznych wskazujących na znaczenie kompensowania niedoborów tych mikroelementów w profilaktyce i leczeniu osteoporozy, osteopenii i krzywicy. Szczególną uwagę zwraca bor – pierwiastek śladowy, który ma znaczący wpływ na strukturę tkanki kostnej, a mimo to jest zaniedbywany w zdecydowanej większości kompleksów witaminowo-mineralnych.

Magnez i wsparcie dla tkanki łącznej i kości

Jednym z fundamentalnie ważnych potrzeb żywieniowych kości jest zaopatrzenie kości w magnez – pierwiastek regulujący mineralizację, równomierny wzrost, elastyczność i wytrzymałość tkanki kostnej oraz zwiększający potencjał naprawczy kości. Z drugiej strony niedobór magnezu w organizmie uniemożliwia skuteczną terapię i zapobieganie zaburzeniom struktury kości (osteoporozie itp.). Wśród różnych tkanek organizmu głównym magazynem magnezu jest tkanka kostna. Oprócz tego, że jest magazynem magnezu, ma również istotny wpływ na mineralizację i strukturę kości – niski poziom magnezu wiąże się z niską masą kostną i osteoporozą [5].

Magnez jest jednym z najważniejszych czynników odżywczych wpływających na tkankę łączną. Niedostateczna podaż magnezu jest jedną z najważniejszych przyczyn zaburzeń strukturalnych (dysplazji) tkanki łącznej. Systematyczna analiza zależności między zaopatrzeniem komórek w magnez a strukturą molekularną tkanki łącznej wskazała na takie molekularne mechanizmy działania niedoboru magnezu, jak osłabienie syntezy białek na skutek destabilizacji tRNA, obniżona aktywność syntetaz hialuronianu, zwiększona aktywność metaloproteinaz, zwiększona aktywność hialuronidaz i oksydazy lizynowej [6]. Należy przypomnieć, że tkanka kostna składa się tylko w 70% ze związków wapnia i w 22% z kolagenu, czyli w 8% z frakcji wodnej.

Znaczenie roli magnezu w utrzymaniu struktury kości wiąże się również z faktem, że przewlekły niedobór magnezu zaburza najważniejszy aspekt metabolizmu mineralnego kości – stosunek Mg: Ca. Wraz ze spadkiem stosunku Mg: Ca w kierunku niedoboru magnezu następuje spowolnienie procesów metabolicznych w kości, szybsze odkładanie się metali toksycznych (przede wszystkim kadmu i ołowiu). Ze względu na gromadzenie się toksycznych pierwiastków w stawie z powodu naruszenia stosunku Mg: Ca, funkcja stawów stopniowo się pogarsza: zmniejsza się zakres ruchu, dochodzi do deformacji stawów kończyn i kręgosłupa. Badania epidemiologiczne dotyczące zachorowalności na osteoporozę w różnych krajach wykazały, że wyższy stosunek Mg: Ca w diecie przekłada się na mniejszą zachorowalność na osteoporozę [7].

W eksperymencie dieta z bardzo niską zawartością magnezu (7% normalnego spożycia) doprowadziła do znacznej hipomagnezemii, hipokalcemii i zmian w tkance kostnej charakterystycznych dla osteoporozy u kur. Niedobór magnezu prowadzi do ścieńczenia tkanki kostnej, aż do powstania ubytków; kompensacja niedoboru magnezu – w celu przywrócenia struktury tkanki kostnej [8].

Wyższe spożycie magnezu w diecie odpowiada zwiększonej gęstości mineralnej kości (BMD) u mężczyzn i kobiet. W badaniu kohortowym obejmującym 2038 osób ocena spożycia magnezu w diecie na kwestionariuszu korelowała z BMD po uwzględnieniu wieku, kalorii, spożycia wapnia i witaminy D, wskaźnika masy ciała, palenia tytoniu, alkoholu, aktywności fizycznej, stosowania diuretyków tiazydowych i leki zawierające estrogeny (p = 0,05, mężczyźni; p = 0,005, kobiety) [9].

Żywienie matki w okresie ciąży ma istotny wpływ na gęstość mineralną kości u dzieci. Obserwacje 173 par matka-dziecko w ciągu 8 lat po porodzie wykazały, że BMD szyjki kości udowej u dzieci wzrastało wraz ze wzrostem podaży magnezu w diecie ciężarnej. BMD kręgosłupa lędźwiowego zależało od zaopatrzenia kobiety ciężarnej w magnez, potas, fosfor i potas. Dzieci, których matki otrzymywały w okresie ciąży wskazane składniki mineralne, charakteryzowały się istotnie wyższymi wartościami BMD (szyjka kości udowej + 5,5%, kręgosłup lędźwiowy + 12%, całe ciało + 7%) [10].

Żelazo

Oprócz tego, że żelazo jest niezbędne do utrzymania dostatecznego dopływu tlenu do tkanek, ten pierwiastek śladowy bierze również udział w metabolizmie kolagenu – głównego białka strukturalnego wszystkich typów tkanki łącznej, w tym kości. Przewlekły niedobór żelaza w eksperymencie prowadzi do opóźnienia dojrzewania kolagenu w kości udowej, a także do zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforowej [11]. W eksperymencie anemia z niedoboru żelaza (IDA) prowadzi do upośledzenia mineralizacji i wzrostu resorpcji kości [12].

Według dużych badań klinicznych i epidemiologicznych IDA znacząco zwiększa ryzyko osteoporozy i złamań. Na przykład w badaniu podłużnym 5286 osób (2511 mężczyzn i 2775 kobiet w wieku 55–74 lat) było obserwowanych przez 8 lat. Niski poziom hemoglobiny wiąże się z zaburzeniami funkcji poznawczych i niższą masą kostną. W okresie obserwacji co najmniej jedno złamanie stwierdzono u 235 mężczyzn i 641 kobiet (z wyłączeniem złamań kręgosłupa). Zmniejszenie stężenia hemoglobiny we krwi o jedno odchylenie standardowe odpowiadało zwiększonemu o 30% ryzyku złamań u mężczyzn (p szkliwo zęba nerki = płuca = węzły chłonne wątroba mięśnie = jądra mózg [28].

Z farmakologicznego punktu widzenia preparaty boru charakteryzują się działaniem hipolipidemicznym, przeciwzapalnym, przeciwnowotworowym. Niedobór boru stymuluje rozwój schorzeń, takich jak anemia, osteo-, reumatoidalne zapalenie stawów, dysfunkcje poznawcze, osteoporoza, kamica moczowa i upośledzony metabolizm hormonów płciowych.

Badania eksperymentalne i kliniczne prowadzone od wczesnych lat sześćdziesiątych XX wieku wykazały, że bor jest bezpiecznym i skutecznym sposobem leczenia niektórych postaci zapalenia stawów. Dalsze badania potwierdziły znaczenie podaży boru dla utrzymania struktury kości. Zatem tkanka kostna pacjentów z większym zużyciem boru charakteryzowała się większą wytrzymałością mechaniczną. W tych regionach geograficznych, w których spożycie boru jest mniejsze niż 1 mg / dzień, zapadalność na zapalenie stawów waha się od 20% do 70%, podczas gdy w regionach o spożyciu 3-10 mg / dzień – nie więcej niż 10%. Eksperymenty z modelami zapalenia stawów wykazały skuteczność doustnego lub dootrzewnowego podawania preparatów boru [29].

Fizjologiczne mechanizmy molekularne działania boru

Bor wpływa na aktywność szeregu kaskad enzymatycznych, w tym na metabolizm hormonów steroidowych i homeostazę wapnia, magnezu i witaminy D, pomagając jednocześnie zmniejszyć stan zapalny, poprawić profil lipidowy osocza i funkcję neuronalną [30] (niedobór boru zmniejsza aktywność, wyniki testów sprawności ruchowej, uwagi i pamięci krótkotrwałej [31]). Borany mogą tworzyć estry z grupami hydroksylowymi różnych związków, co może być jednym z możliwych mechanizmów ich aktywności biologicznej [32]. Zwiększona zawartość boru w pożywieniu zwiększa ekspresję transportera boranu (NaBCl) w jelicie czczym i zmniejsza ją w tkance nerkowej [33].

Chociaż szczegóły molekularnych mechanizmów wpływu boru na procesy fizjologiczne pozostają nieznane, bor ma znaczący wpływ na wzrost tkanki kostnej i komórek chrzęstnych. W ten sposób bor wzmaga odontogenne i osteogenne różnicowanie komórek rozrodczych zębów. Podawanie pentaboranu sodu miało zależny od dawki wpływ na aktywność fosfatazy alkalicznej i ekspresję genów związanych z odontogenezą [34]. Dlatego niedobór boru w ciąży, wraz z niedoborami wapnia i innych mikroelementów, przyczyni się również do zaburzeń rozwoju uzębienia zarówno kobiety ciężarnej, jak i dziecka.

Bor ma zależny od dawki wpływ na procesy różnicowania komórek zrębowych szpiku kostnego. Stężenia boru przy 1, 10 i 100 ng / ml wzrosły, a poziomy powyżej 1000 ng / ml hamowały różnicowanie komórek (p

O. A. Gromova *, 1, doktor nauk medycznych, profesor
I. Yu. Torshin *, kandydat nauk fizycznych i matematycznych
O. A. Limanova **, kandydat nauk medycznych

Aleksandra Olszar
Aleksandra Olszar

Edytor serwisu

Ważne wskazówki