• zapewnienie organizmowi odpowiedniego odżywienia w warunkach rozpadu białek, pogorszenia metabolizmu tłuszczów i węglowodanów, zwiększonego spożycia witamin i składników mineralnych;
• zwiększenie odporności organizmu przed infekcją i zatruciem;
• normalizacja metabolizmu;
• odbudowa tkanek dotkniętych gruźlicą.
Wszystkie te wymagania spełnia dieta nr 11. Dieta powinna zawierać minimum 100-110 g białka, aw okresie rekonwalescencji 120-140 g (60% – pochodzenia zwierzęcego). Nie możesz przeładować diety tłuszczami, bo mogą zmniejszyć apetyt. Węglowodany podaje się w ilościach fizjologicznych (400-500 g). Przy zaostrzeniu i leżeniu w łóżku wystarcza 2500-2600 kcal / dzień (10,4-11,9 MJ), przy półleżaku 2700-2900 kcal (11,3-12,2 MJ), przy ustąpieniu zaostrzenia – 3300-3600 kcal (13,8 -15,1 MJ). Wyższa wartość energetyczna diety nie jest uważana za przydatną, a szybki i duży wzrost masy ciała może nie poprawić, ale pogorszyć stan pacjenta. W ostrym przebiegu procesu zaleca się spożywać 6 razy dziennie w małych porcjach. Z diety wyłączone są bardzo tłuste mięsa i drób, jagnięcina, wołowina i tłuszcze kulinarne, ostre i tłuste sosy, ciasta i ciastka, zawierający dużą ilość kremu. W gruźlicy powikłanej wysiękowym zapaleniem opłucnej zawartość soli kuchennej jest ostro ograniczona do 3,5 gi wody, a potrawy zwiększające pragnienie są zabronione.
II. ZABIEG KUMIS
III. TERAPIA WITAMINOWA
Witaminy to leki przepisywane przez prawie każdego lekarza. Jednak nie są to nieszkodliwe związki biologicznie czynne, które wchodzą w interakcje z lekami i zmieniają działanie, w szczególności leków przeciwbakteryjnych. Trzy z nich – tiamina, pirydoksyna i kwas askorbinowy – są najczęściej spotykane na wizytach u fitiatryków. Zaobserwowano antagonizm między pirydoksyną z jednej strony a izoniazydem, etionamidem i cykloseryną z drugiej.
Jednocześnie na tle chemioterapii obserwuje się hamowanie syntezy bakterii i wchłaniania witamin z grupy B w jelicie. Typowy obraz kliniczny niedoboru witamin jest rzadki, ale może przyczyniać się do toksycznego działania leków stosowanych w chemioterapii na układ nerwowy, wątrobę, mięsień sercowy, skórę i błony śluzowe. Czas stosowania i wizyta jednocześnie z innymi lekami wymagają skupienia się na tolerancji i interakcjach witamin.
III / 1. TIAMINA (WITAMINA B 1 )
Mechanizm akcji. W organizmie człowieka tiamina jest fosforylowana i przekształcana do koenzymu kokarboksylazy (difosforan tiaminy), który bierze udział w wielu reakcjach enzymatycznych i jest niezbędna do metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów, a także do pobudzenia nerwowego.
Metody podawania. Witaminę B 1 podaje się głęboko w mięsień lub w / kroplę 1 raz dziennie w dawce 0,025-0,05 mg (0,5-1,0 ml) wewnątrz lub 2,58-6,45 mg (niedobór po wyrażeniu – do 12,9 mg dla 3 dawek). Proces wchłaniania witaminy B 1 w jelicie jest nasycony, czyli stosowanie dawki wyższej niż 10-12 mg nie ma sensu. Podanie tiaminy kobiecie karmiącej nie zwiększa jej zawartości w mleku.
Skutki uboczne
• Możliwe pocenie się, tachykardia, reakcje alergiczne, takie jak pokrzywka, świąd i wstrząs anafilaktyczny (rzadko).
• Szybkie dożylne podanie witaminy B może zakłócać skurcz mięśni oddechowych, powodować niedociśnienie i arytmię,
• Ważne jest również, aby wiedzieć, że tiamina ma działanie teratogenne. U 20% szczurów po wprowadzeniu dużych dawek witaminy pojawiło się potomstwo z wadami kostnymi.
Interakcje lekowe
• Tiaminy i kokarboksylazy nie należy rozpuszczać razem z lasixem (furosemidem), benzylopenicyliną, pirydoksyną, cyjanokobalaminą, ATP, kwasem askorbinowym.W szczególności cyjanokobalamina (witamina B) jest inaktywowana w obecności produktów rozkładu tiaminy i nasila reakcje alergiczne. W roztworach zawierających siarczyny sama tiamina całkowicie się rozkłada. Jednoczesne pozajelitowe podawanie preparatów tiaminy z pirydoksyną komplikuje przemianę tiaminy do postaci aktywnej.
• Duże dawki tiaminy prowadzą do przyspieszonego wydalania ryboflawiny (witaminy B2) z moczem. Ryboflawina jest niezbędna do konwersji pirydoksyny (witaminy B6) do jej aktywnej postaci – fosforanu pirydoksalu.
• Przy długotrwałym podawaniu w dużych dawkach tiamina jest niezgodna z witaminami PP i C.
• Tiamina zaburza działanie α-blokerów na naczynia, skraca czas trwania działania przeciwbólowego narkotycznych leków przeciwbólowych, osłabia hipnotyczne działanie barbituranów, zmniejsza zwiotczenie mięśni wywołane przez ditilinę, osłabia działanie pituitryny na mięśniówkę macicy.
III / 2. PIRYDOKSYNA (WITAMINA B6)
Formy zwolnienia. Produkowany w postaci tabletek chlorowodorku pirydoksyny w ilości 0,002, 0,01 i 0,04 g, a także w postaci roztworu do wstrzykiwań 1 ml (0,01 i 0,05 g substancji czynnej).
Mechanizm akcji. Witamina jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, uczestniczy w wymianie tryptofanu, metioniny, cysteiny, glutaminianu i innych aminokwasów, przyczynia się do normalizacji metabolizmu lipidów.
Metody podawania. Witaminę B6 można podawać n / k, a / m i / in, przyjmując doustnie. Jego dawka profilaktyczna to 40 mg / dobę, lecznicza (jeśli nie wystarczająca) – 80 mg 4 razy / dobę. Na lek może wystąpić nadwrażliwość i reakcje alergiczne.
Skutki uboczne
Hiperwitaminozy B6 towarzyszą zaburzenia metaboliczne, objawiające się odkładaniem się kwasu mlekowego w mięśniu sercowym, mięśniach, wątrobie i nerkach przy jednoczesnym zmniejszeniu ich zawartości glikogenu.
W przypadku hiperwitaminozy trwającej dłużej niż 1 miesiąc u zwierząt występuje ogniskowe łysienie, zmniejszenie odporności organizmu na infekcje.
Długotrwałe podawanie terapeutycznych dawek pirydoksyny hamuje aktywność układu przeciwzakrzepowego krwi.
Interakcje lekowe
Niedobór tej witaminy w organizmie powoduje długotrwałe stosowanie penicylaminy; doustne środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny; leki GINK i cykloseryna.
W przypadku zatrucia GINK, pirydoksyna jest tradycyjnie uważana za antidotum.
Cykloseryna jest uważana za antagonistę pirydoksyny. Pirydoksyna jest wskazana w leczeniu zaburzeń neurologicznych wywołanych przez ten antybiotyk.
Witamina eliminuje skutki uboczne trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych związanych z ich działaniem antycholinergicznym (suchość w ustach, zatrzymanie moczu itp.), Zapobiega uszkodzeniom układu nerwowego spowodowanym przyjmowaniem izoniazydu (na skutek zahamowania powstawania fosforanu pirydoksalu).
Witamina ta zapobiega powikłaniom okulistycznym wynikającym z długotrwałego stosowania resorpcyjnych preparatów lewomycetyny (syntomycyna, chloramfenikol).
Duże dawki witaminy B obniżają stężenie barbituranów, difeniny we krwi.
Jednoczesne stosowanie witaminy B6 z witaminą B nie jest zalecane ze względu na spowolnienie przemiany tiaminy do jej aktywnej postaci.
III / 3. KWAS ASKORBINOWY (WITAMINA C)
Formy zwolnienia. Produkowany w postaci tabletek po 0,5 g, tabletek musujących, roztworów do wstrzykiwań (1 ml – 0,1 g substancji czynnej).
Mechanizm akcji. Witamina C bierze udział w regulacji procesów redoks, metabolizmie węglowodanów, procesach krzepnięcia krwi, regeneracji tkanek, tworzeniu hormonów steroidowych, zwiększa odporność organizmu oraz zmniejsza przepuszczalność naczyń. Lek jest skuteczny w chorobach zapalnych płuc, ponieważ jest w stanie ugasić pozakomórkowe procesy oksydacyjne, szczególnie w przypadku uszkodzenia tkanki płucnej przez wolne rodniki.
Metody podawania. Przypisuj 0,5-1,0 g 1-2 razy / dzień. Świeże soki owocowe i warzywne, napoje alkaliczne zaburzają jego wchłanianie.
Skutki uboczne
Przyjmowanie witaminy C może powodować reakcje alergiczne. Hiperwitaminoza C objawia się działaniem prooksydacyjnym, upośledzonym wchłanianiem witaminy b 12 , hamowaniem wydzielania insuliny.
W doświadczeniach na zwierzętach udowodniono, że kwas askorbinowy w dużych dawkach powoduje różne zaburzenia w okolicy narządów płciowych, skutkujące poronieniami i urodzeniami martwych. Zgłaszano przypadki aborcji u kobiet.
Długotrwałe przyjmowanie witaminy C w dawkach terapeutycznych ma raczej poważne konsekwencje.
Obserwuje się gwałtowny spadek przepuszczalności naczyń włosowatych i barier histohematologicznych, co pogarsza ukrwienie narządów i tkanek, upośledza funkcję widzenia z powodu naruszenia wymiany płynów w przedniej komorze oka.
Po długotrwałym stosowaniu kwasu askorbinowego w dużej ilości ciała staje się wrażliwy nawet na małe jego uszkodzenia – ostre aż beri-beri S. Drug Interactions
Witamina C zmniejsza skuteczność antykoagulantów.
Salicylany, sulfonamidy, barbiturany i atropina przyspieszają wydalanie kwasu askorbinowego przez nerki. Połączenie z salicylanami i sulfonamidami zwiększa ryzyko krystalurii, spowalnia wydalanie sulfonamidów przez nerki.
Preparaty zawierające żelazo, miedź, kobalt, srebro i metale ciężkie wzmagają niszczenie tej witaminy.
W obecności kwasu askorbinowego inaktywacja adrenaliny, noradrenaliny i insuliny spowalnia.
Euphyllin zmniejsza działanie witaminy C.
Kwas askorbinowy hamuje wazodylatacyjne działanie azotynu sodu, zwiększa jego toksyczność, zmniejsza zahamowanie proliferacji komórek wywołanej stosowaniem steroidów,
Pod wpływem doustnych środków antykoncepcyjnych stężenie witaminy C we krwi spada.
Witamina zwiększa całkowity klirens alkoholu etylowego, zwiększa aktywność dehydrogenazy alkoholowej; zmniejsza reakcję organizmu na alkohol na tle działania teturamu, bez obniżania stężenia aldehydu octowego we krwi
Kwasu askorbinowego nie można podawać w tej samej mieszaninie z analginą i mononukleotydem ryboflawiny.
Zaleca się stosowanie cyjanokobalaminy (witamina B 12 ) i witaminy C w odstępach co najmniej 2 godzin, ponieważ cyjanokobalamina jest inaktywowana.
Brakowi kwasu askorbinowego towarzyszy spadek odporności na infekcje. Jednak długotrwałe stosowanie tej witaminy w dużych dawkach, zwłaszcza w celach profilaktycznych, jest trudne do uznania za uzasadnione. Powinien być traktowany jako lek, a nie jako nieszkodliwy produkt spożywczy.
