jakie witaminy możesz pić z zhkb

Żółć i woreczek żółciowy

Wątroba spełnia wiele funkcji, ale jedną z najważniejszych jest wydzielanie żółci, która jest gromadzona w woreczku żółciowym i wypływa z niego w razie potrzeby do jelit. Żółć jest potrzebna do trawienia tłuszczów, ponieważ je emulguje. Wspomaga również wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E i K) oraz wspomaga wchłanianie wapnia, a także przekształca beta-karoten w witaminę A. Dodatkowo żółć zwiększa motorykę jelit, co zapobiega zaparciom.

Woreczek żółciowy działa jak rezerwuar: przechowuje żółć, która jest wydzielana przez wątrobę i wykorzystywana w organizmie do trawienia tłuszczów.

Żółć zawiera cholesterol, sole żółciowe, lecytynę i inne substancje.

Aby utrzymać funkcję pęcherzyka żółciowego, wymagane są fizjologicznie aktywne związki, z których wiele stało się częścią lub podstawą wielu suplementów diety, w tym:

  • Niezbędne kwasy tłuszczowe są niezbędnymi składnikami każdej żywej komórki. Niezbędny w zapobieganiu tworzeniu się kamieni żółciowych.
  • Lecytyna w granulkach lub kapsułkach – emulgator tłuszczów, wspomaga ich trawienie.
  • L-glicyna – niezbędna do syntezy kwasów nukleinowych i żółciowych. Jednocześnie stosuje się małe dawki witamin B6 i C.
  • Witaminy z grupy B – niezbędne do prawidłowego trawienia. Dodatkowo przyjmowana jest witamina B12, cholina, inozytol. Są ważnymi uczestnikami metabolizmu cholesterolu, niezbędnego do funkcjonowania wątroby i pęcherzyka żółciowego.
  • Witamina C – niedobór może prowadzić do powstawania kamieni żółciowych.
  • Witamina D – nieprawidłowa czynność pęcherzyka żółciowego może wpływać na wchłanianie witaminy D.

Charakter diety ma ogromne znaczenie dla utrzymania prawidłowego funkcjonowania pęcherzyka żółciowego. Należy pamiętać, że otyłość i zaburzenia czynności pęcherzyka żółciowego są ze sobą powiązane.

Zapobieganie i korygowanie dysfunkcji wątroby

Wiodącym składnikiem zdrowego stylu życia, zapewniającym zachowanie zdrowia i wysoką zdolność do pracy człowieka, jest zbilansowana dieta. Analiza faktycznego odżywiania ludności wskazuje, że dieta Rosjan charakteryzuje się nadmiernym spożyciem tłuszczów zwierzęcych i łatwo przyswajalnych węglowodanów oraz jest uboga w błonnik pokarmowy, witaminy, makroskładniki i mikroelementy. Niedobór lub nadmiar energii, tworzyw sztucznych i substancji regulacyjnych (białka, PUFA, błonnik pokarmowy, witaminy, pierwiastki śladowe itp.) W diecie wpływa na aktywność organizmu, zmniejsza jego odporność, a co za tym idzie, zdolność adaptacji.

Wymienione zaburzenia odżywiania mogą prowadzić do niedoborów żywieniowych (żywieniowych), spadku zdolności adaptacyjno-kompensacyjnych i regulacyjnych organizmu, zmiany jego funkcji fizjologicznych, co przyczynia się do powstawania i rozprzestrzeniania się chorób przewlekłych nie tylko układu pokarmowego (choroba refluksowa przełyku, pierwotne przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy, wrzody żołądka i dwunastnicy itp.), ale także choroby innych narządów i układów organizmu: miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze, NIDDM, metaboliczna immunosupresja, otyłość pokarmowa, patologia autoimmunologiczna itp. ręka, brak białek spożywczych, wielonienasycone kwasy tłuszczowe,witaminy i minerały przyczyniają się do wzrostu liczby osób z upośledzoną immunoreaktywnością oraz odpornością na naturalne i spowodowane przez człowieka czynniki środowiskowe.

Jednym z możliwych rozwiązań tego problemu jest stosowanie standardowych tabel żywieniowych. Jeśli chodzi o choroby wątroby, to oczywiście pochodzi z tzw. Tabeli dietetycznej nr 5 .

Wskazania do stosowania: przewlekłe zapalenie wątroby i zapalenie pęcherzyka żółciowego w remisji, kamica żółciowa, ostre zapalenie wątroby i zapalenie pęcherzyka żółciowego w okresie rekonwalescencji.

Ogólna charakterystyka diety: ilość białek, tłuszczów i węglowodanów determinowana jest fizjologicznymi potrzebami organizmu. Wyklucza się silne stymulatory wydzielania żołądka i trzustki (substancje ekstrakcyjne, pokarmy bogate w olejki eteryczne); tłuszcze ogniotrwałe; smażone jedzenie; pokarmy bogate w cholesterol, puryny. Zwiększone spożycie warzyw i owoców zwiększa żółciopędne działanie innych składników odżywczych, motorykę jelit i zapewnia maksymalne wydalanie cholesterolu.

Wartość energetyczna: 2200-2500 kcal.

Skład: białka 80-90 g, tłuszcze 80-90 g, węglowodany 300-350 g.

Temperatura potraw: tylko ciepłe potrawy, z wyłączeniem zimnych potraw.

Technologia gotowania: Potrawy gotowane, rzadziej pieczone.

Dieta: 5-6 razy dziennie.

Bezkwasowe soki owocowo-jagodowe, sok pomidorowy, kompot, galaretka, słaba herbata i kawa z mlekiem, wywar z dzikiej róży.

Zabrania się używania:

  • świeże wypieki i wyroby cukiernicze (naleśniki, naleśniki, ciasta, smażone ciasta itp.);
  • tłuszcze do gotowania, smalec;
  • zupy z mięsem, rybą, bulionami grzybowymi;
  • rośliny strączkowe, grzyby, szczaw, szpinak, rzodkiewka, zielona cebula, rzodkiew;
  • tłuste mięso (wołowina, jagnięcina, wieprzowina, gęś, kaczka, kurczak);
  • tłuste ryby (jesiotr, jesiotr gwiaździsty, bieługa, sum);
  • jajka sadzone i na twardo;
  • marynowane warzywa, konserwy, wędliny, kawior;
  • musztarda, pieprz, chrzan;
  • żurawina, kwaśne owoce i jagody;
  • lody, produkty śmietankowe, czekolada;
  • czarna kawa, kakao, zimne napoje;
  • napoje alkoholowe.

Warto też pamiętać o takiej modyfikacji jak Tabela dietetyczna nr 5A Wskazania do stosowania: ostre zapalenie wątroby i zapalenie pęcherzyka żółciowego, zaostrzenie przewlekłego zapalenia wątroby, zapalenia pęcherzyka żółciowego i kamicy żółciowej.

Ogólna charakterystyka diety: fizjologicznie kompletna dieta z umiarkowanym ograniczeniem tłuszczów i soli kuchennej, mechaniczne i chemiczne czynniki drażniące błony śluzowe i aparat receptorowy przewodu pokarmowego. Pokarmy i potrawy usprawniające procesy fermentacji i gnicia w jelitach, a także silne stymulatory wydzielania żółci, żołądka, trzustki, substancje drażniące wątrobę (ekstrakty, kwasy organiczne, pokarmy bogate w olejki eteryczne, potrawy smażone zawierające produkty niepełnego rozkładu tłuszczu), tłuszcze oporne, pokarmy bogate w cholesterol, puryny).

Wartość energetyczna: do 2500 kcal.

Skład: białka 80-90 g, węglowodany 300-350 g. Tłuszcze 70-80 g, z wyraźnym zespołem dyspeptycznym – do 50 g.

Temperatura potraw: potrawy ciepłe, z wyłączeniem potraw zimnych.

Technologia gotowania: Wszystkie potrawy są ugotowane i zmiażdżone.

Dieta: 5-6 razy dziennie.

Jednak problem niedoborów żywieniowych jest raczej trudny do rozwiązania za pomocą standardowych tabel żywieniowych, ponieważ faktyczne spożycie przez pacjenta nie przekracza 60% całkowitej zawartości kalorii obliczonej racji żywieniowej.

Ponadto trudno jest sformułować zbilansowaną dietę z naturalnych produktów spożywczych, zwłaszcza witamin, pierwiastków śladowych, minerałów, PUFA omega-3, bioflawonoidów i innych niezbędnych mikroelementów. Początkowe niedożywienie, niedożywienie pacjenta i niedostateczna korekta zaburzeń metabolicznych znacznie zmniejszają skuteczność działań terapeutycznych, zwiększają ryzyko powikłań, negatywnie wpływają na czas pobytu w szpitalu, zmniejszają rezerwy funkcjonalne organizmu, zmniejszając jego potencjał adaptacyjny nie tylko u pacjentów, ale nawet u warunkowo zdrowych i zdrowych pacjentów.

W okresie, gdy naturalny sposób uzupełniania postępujących niedoborów podstawowych składników pokarmowych jest wykluczony lub znacznie ograniczony, włączenie specjalistycznych produktów spożywczych (kompleksy zorientowane metabolicznie i zbilansowane mieszanki), a także produkty naturalne na bazie organizmów wodnych, produkty pszczelarskie, lecznicze oraz rośliny spożywcze itp. (nutraceutyki i farmakologiczne składniki odżywcze) w terapeutycznych i rehabilitacyjno-profilaktycznych racjach żywieniowych.

Niezbędne fosfolipidy

W skład błony komórkowej wchodzą lipidy różnych klas: fosfolipidy, sfingolipidy, glikolipidy i steroidy (cholesterol). Pierwsze trzy klasy lipidów mają charakterystyczną budowę (hydrofilowa głowa i dwa hydrofobowe ogony). Fosfolipidy są najbardziej obfite w błonach, które służą jako składniki strukturalne i nigdy nie są gromadzone w organizmie w dużych ilościach.

W fosfolipidach głowa składa się z kolejno połączonych ze sobą reszt zasady azotowej (cholina, kolamina lub seryna), grupy fosforanowej i glicerolu. Reszty kwasów tłuszczowych, które tworzą hydrofobowe ogony, łączy się z glicerolem. Kwas palmitynowy zwykle działa jako kwas nasycony, a oleinowy, linolowy, linolenowy itp. Jako kwas nienasycony. Ten sam związek, ale bez zasady azotowej, nazywany jest kwasem fosfatydowym, w postaci wolnej występuje w bardzo małych ilościach, pełniąc rolę półproduktu w syntezie fosfolipidów. Dlatego fosfolipidy można uznać za pochodne kwasu fosfatydowego. Stąd nazwa szeregu najważniejszych fosfolipidów, w szczególności ich głównego przedstawiciela – fosfatydylocholiny.

Wraz ze wzrostem zawartości fosfolipidów w membranie wzrasta jej labilność, co ułatwia różnego rodzaju dyfuzję. Z reguły błony wewnętrzne są bardziej nietrwałe, tj. są bardziej płynne i przepuszczalne.

Zatem fosfolipidy zapewniają podstawowe właściwości błon komórkowych; są to związki endogenne, których synteza zostaje zakłócona w przypadku uszkodzenia komórki. Można poradzić sobie z tą sprzecznością wprowadzając te substancje z zewnątrz, w którym to przypadku nazywa się je niezbędnymi fosfolipidami (EPL).

Niezbędne (lub niezastąpione) fosfolipidy zawierają niezbędne wyższe kwasy tłuszczowe. Wyższe wielonienasycone kwasy tłuszczowe charakteryzują się dużą długością (16–20 atomów węgla) i obecnością w cząsteczce wiązań podwójnych. Kwasy linolowy (C18), linolenowy (C18), arachidonowy (C20) mają dwa lub więcej wiązań nienasyconych w cząsteczce. Określenie „niezastąpione” oznacza, że ​​składające się na nie wyższe kwasy tłuszczowe nie są wytwarzane w naszym organizmie, niemniej są one niezbędne do życia, a źródłem ich dostarczania jest środowisko zewnętrzne. Większość niezbędnych kwasów tłuszczowych pozyskujemy z olejów roślinnych. Kwas arachidonowy sensu stricto nie jest niezbędny, jednak jako substrat do jego syntezy potrzebny jest kwas linolowy.

Fosfolipidy są głównymi składnikami lipidowymi błon komórkowych; ze względu na silnie zaznaczone właściwości hydrofobowe jednej części cząsteczki i hydrofilowość drugiej części fosfolipidy tworzą wystarczająco stabilne dwuwarstwowe struktury membranowe, które jednocześnie mają niezbędną płynność i zapewniają normalne działanie struktur membranowych białek.

Główne cechy EFL :

  • Są energetycznie nasyconymi elementami strukturalnymi i funkcjonalnymi wszystkich błon biologicznych.
  • Biorą udział w różnicowaniu, proliferacji i regeneracji komórek.
  • Wpływają na aktywność i aktywację białek błonowych, w tym enzymów.
  • Promuj regulację transportu cząsteczek przez błony, a także zależne od błony procesy metaboliczne między przestrzeniami wewnątrz- i międzykomórkowymi.
  • Biorą udział w agregacji erytrocytów i płytek krwi.
  • Moduluj odpowiedzi immunologiczne na poziomie komórkowym.

Ważną właściwością niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, które mają podwójne wiązania w cząsteczce, jest ich działanie przeciwutleniające (zdolność do blokowania wolnych rodników poprzez zrywanie podwójnych wiązań).

Kwas arachidonowy jest źródłem syntezy prostaglandyn zaangażowanych w utrzymanie homeostazy tkankowej i komórkowej.

Istnieje przypuszczenie, że niedobór niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych działa jako uniwersalna cecha nieodłączna zarówno przy przewlekłym, jak i ostrym uszkodzeniu wątroby.

„Zużycie” tych cząsteczek jest związane z peroksydacją lipidów i procesem regeneracji.

Ponadto wydaje się, że niedożywienie odgrywa rolę w rozwoju niedoboru niezbędnych kwasów tłuszczowych w chorobach wątroby, w szczególności w zaburzeniach wchłaniania tłuszczów w jelicie.

Wraz z rozwojem encefalopatii, długotrwałemu pozajelitowemu „wspomaganiu” glukozą towarzyszy zmniejszenie lipolizy w tkance tłuszczowej oraz ilości krążących kwasów tłuszczowych, w tym niezbędnych.

Biochemicznym dowodem na niedobór wyższych kwasów tłuszczowych jest zmiana stosunku zawartości kwasów tłuszczowych w surowicy krwi. Najbardziej rygorystycznym wskaźnikiem jest najczęściej stosowany wskaźnik Holmana (odzwierciedlający stosunek zawartości kwasu eikozatrienowego do kwasu arachidonowego w fosfolipidach surowicy). Wartość 0,2 wskazuje na niewystarczającą zawartość niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych w organizmie.

W ostrej niewydolności wątroby postępujący spadek zawartości kwasu arachidonowego uważany jest za niekorzystny objaw prognostyczny. Można to wytłumaczyć faktem, że niedoborowi tego związku towarzyszy spadek syntezy prostaglandyn, które mają regulacyjny wpływ na reakcje zapalne i przepływ krwi w wątrobie.

Obecnie nie zostały jeszcze opracowane testy laboratoryjne do oceny zawartości lipidów w organizmie do szerokiego zastosowania klinicznego, a zatem nie opracowano ścisłych schematów terapii zastępczej niezbędnymi fosfolipidami w różnych chorobach wątroby, chociaż kierunek ten wydaje się być bardzo obiecujące i czeka na rozwój na stanowiskach medycyny w oparciu o dowody.

W medycynie praktycznej terapeutyczny potencjał niezbędnych fosfolipidów przejawia się najwyraźniej i najlepiej zbadany w alkoholowej chorobie wątroby.

Biorąc pod uwagę, że główne mechanizmy uszkodzenia hepatocytów w uszkodzeniach wątroby wywołanych alkoholem to stres oksydacyjny i naruszenie integralności błon, a jednym z centralnych miejsc w patogenezie jest rozwijający się niedobór fosfolipidów, w alkoholowej chorobie wątroby przepisywanie leki zawierające składniki, które przyczyniają się do przywrócenia integralności struktur błonowych, stają się uzasadnione patogenetycznie i mają potencjał przeciwutleniający.

Ponadto niezbędne fosfolipidy są materiałem do odbudowy błon komórkowych – zamiast lipidów, które przeszły przemiany chemiczne.

Badania eksperymentalne potwierdzają skuteczność niezbędnych fosfolipidów w ochronie komórek wątroby przed uszkodzeniami wywołanymi alkoholem.

W doświadczeniach na zwierzętach laboratoryjnych (szczurach) wykazano, że wprowadzenie niezbędnych fosfolipidów znacząco zmniejsza odsetek komórek ulegających apoptozie pod wpływem alkoholu.

Wykazano, że przy ciągłej ekspozycji na alkohol podawanie niezbędnych fosfolipidów zmniejsza aktywność cytochromu P450 2E1.

Podstawową wartością terapeutyczną jest związek o nazwie 1,2-dilinoleoilofosfatydylocholina (DLPC), który posiada szereg korzystnych właściwości.

W organizmie człowieka fosfolipidy z wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi występują dość rzadko. Kiedy DLPC dostanie się do organizmu, zastępuje nieodłączne fosfolipidy organizmu, co prowadzi do znacznego wzrostu jego zawartości w błonach. Fakt, że DLPC może integrować się z błonami komórkowymi był kwestionowany aż do lat 90., kiedy K. Ette i jego współpracownicy stwierdzili, że znakowane deuterem kwasy linolowe są obecne w pozycji 1 DLPC nawet po wchłonięciu cząsteczki. Wynik ten został dodatkowo potwierdzony przez prace C. Liebera i jego współpracowników. Maksymalny poziom wchłaniania EPL osiągany jest po 6-8 godzinach; Cząsteczki EPL są transportowane głównie do wątroby, gdzie są wbudowywane w hepatocyty i komórki sinusoidalne. Transport odbywa się za pomocą lipoprotein o dużej gęstości.

Dilinoleilofosfatydylocholina w warunkach eksperymentalnych obniża poziom aktywacji zapalnej komórek Kupffera i ich produkcję cytokin prozapalnych IL-1β i TNF-α, co ma istotne dodatkowe działanie terapeutyczne.

W 1980. wykazano działanie przeciwwłóknieniowe niezbędnych fosfolipidów in vitro i in vivo (z alkoholową chorobą wątroby). Podobny efekt tłumaczy się wpływem na gwiaździste (produkujące kolagen) komórki wątroby.

Wprowadzenie polietylofosfatydylocholiny zmniejsza poziom aktywacji komórek gwiaździstych i produkcji prokolagenu.

Działanie przeciwwłóknieniowe niezbędnych fosfolipidów ma największe znaczenie praktyczne, ponieważ w alkoholowej chorobie wątroby (podobnie jak w chorobach wątroby o etiologii wirusowej) marskość wątroby może rozwinąć się przy braku wyraźnego stanu zapalnego, z powodu postępu zwłóknienia. Stymulatory fibrogenezy w wątrobie to reaktywne formy tlenu, transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-α) oraz akumulacja żelaza nieodłącznie związana z przewlekłym procesem zapalnym. C. Lieber i jego współpracownicy przeprowadzili wiele prac eksperymentalnych w celu zbadania przeciwwłóknieniowego działania EPL. Wszyscy doskonale zdają sobie sprawę z jego badań na małpach. U pawianów, którym wstrzyknięto etanol z pożywieniem, nastąpił wzrost mRNA prokolagenu typu I, wzrost liczby komórek gwiaździstych z postępującym zwłóknieniem wątroby. Wprowadzenie EPL nie tylko uzupełniło zapasy endogennych fosfolipidów u zwierząt, ale także całkowicie zapobiegło rozwojowi zwłóknienia przegrody i marskości wątroby; liczba komórek gwiaździstych zmniejszyła się. Podobne wyniki (zmniejszenie liczby komórek gwiaździstych) obserwowano u pacjentów z alkoholową chorobą wątroby. Jednym z głównych mechanizmów toksyczności alkoholu jest powstawanie wolnych rodników podczas utleniania etanolu przez cytochrom P4502E1 (CYP2E1). Cytochrom P4502E1 odgrywa ważną fizjologiczną rolę w metabolizmie ketonów, kwasów tłuszczowych, detoksykacji etanolu i innych ksenobiotyków. Jednocześnie nadmierna indukcja CYP2E1 zaczyna mieć szkodliwy wpływ na skutek uwalniania wolnych rodników. EPL działają nie tylko jako przeciwutleniacze, ale są również jednym z elementów ograniczających aktywność CYP2E1, co zostało niedawno pokazane w pracach M. Aleinika i in. Ponadto CYP2E1 znajduje się w komórkach Kupffera. W modelu eksperymentalnym na szczurach, wprowadzenie etanolu doprowadziło do siedmiokrotnego wzrostu zawartości CYP2E1, który wraz z endotoksynami stymulował komórki Kupffera do produkcji cytokin prozapalnych i profibrogennych. Ostatnie badania wykazały, że podawanie EPL może zmniejszyć indukcję CYP2E1 i stresu oksydacyjnego wywołanego alkoholem; ponadto EPL jest w stanie skorygować widmo lipidowe zaburzone przez ekspozycję na alkohol. L.M. Brady i in. badali wpływ EPL na proliferację komórek gwiaździstych u szczurów, indukowaną przez wprowadzenie czynnika wzrostu płytek. Proliferacja tak stymulowanych komórek gwiaździstych była w dużej mierze blokowana zarówno pod wpływem EPL, jak i pod wpływem czystej substancji DLPC, podczas gdy druga najczęstsza substancja EPL, palmitoillinoleoilofosfatydylocholina, nie miała takiego efektu. EPL i DLPC również zablokowały kaskadę sygnalizacyjną kinazy białkowej aktywowaną w ten sam sposób. Wynik ten można uznać za działanie przeciwzwłóknieniowe EPL.

Nadal badana jest skuteczność terapeutyczna niezbędnych fosfolipidów jako terapii wspomagającej (przeciwutleniającej i przeciwwłóknieniowej) w chorobach wątroby o innej etiologii. W szczególności w Stanach Zjednoczonych trwają badania nad skutecznością tych leków w zmniejszaniu tempa progresji wirusowego zapalenia wątroby.

Aleksandra Olszar
Edytor serwisu